Тканевый  метаболизм

Между уровнем тканевого метаболизма, т. е. потреблением     тканями кислорода и образованием в них углекислоты, с одной стороны, и вентиляцией легких, с другой,      существуют функциональные зависимости, в общем близкие к прямой пропорциональности      (К.   М. Смирнов, 1969;   Л. Л. Шик, 1973, и др.). Вначале    эти  механизмы проявляются при больших усилиях, далее при обычных и, наконец, в покое.

Второй период компенсации, легочно-сердечный. Механизмы гиперфункции внешнего дыхания мобилизованы и стабилизированы, но уже недостаточны для обеспечения метаболизма. Перенос кислорода к тканям увеличивается теперь за счет увеличения количества крови и скорости кровотока. Развивается гиперфункция сердца, обеспечивающая увеличение сердечного выброса (ударного объема) при учащении числа сердечных сокращений. Необходимость включения механизма гиперфункции сердца, диктуемая потребностями метаболизма, т. е. обеспечения организма необходимым количеством кислорода, возникает сначала при физических усилиях, а затем и в покое.

Внешнее дыхание уже и в покое не поддерживает эффективную альвеолярную вентиляцию (дыхательная недостаточность III степени), т. е. доставку в альвеолы кислорода, возмещающего его убыль вследствие перехода из альвеол в кровь легочных капилляров. Последние не дополучают кислород. Гиперфункция сердца постоянна и сопровождается гипертрофией сердечной мышцы (компенсированное легочное сердце), а внутрилегочная гемодинамика характеризуется функционированием артериовенозных анастомозов. Сердечная декомпенсация заключает цепь явлений. Наступает период дыхательной недостаточности в сочетании с декомпенсированным легочным сердцем или легочно-сердечная недостаточность.


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.