Способность к изменению величины

Способность к изменению величины легочного объема крови при эмфиземе и легочном сердце ограничивается, т. е. легкие утрачивают способность регулировать соотношение дебитов правого и левого желудочков. В этих условиях увеличение притока крови к легким или уменьшение ее оттока в левый желудочек повышает давление в малом круге кровообращения. Е. С. Медведев и Е. С. Марголис (1948) в снижении буферных свойств легочного кровообращения усматривали один из патогенетических механизмов формирования легочного сердца.

Патогенез легочной гипертензии наиболее прост при васкулярной форме легочного сердца. Выраженное уменьшение емкости сосудистого русла легочной артерии в результате тромбозов, эмболии, артериитов приводит к легочной артериальной гипертензии. При этом влияние анатомического сокращения русла легочной артерии сочетается с функциональными факторами повышения давления в легочной артерии гуморального и нервно-рефлекторного характера. Тромбоэмболия в ветви легочной артерии сопровождается рефлекторным спазмом неповрежденных сосудов. К содружественному спазму большого количества сосудов малого круга кровообращения приводит и выделяющийся из разрушенных тромбоцитов серотонин. Серотонин или непосредственно суживает легочные сосуды (D. Aviado, 1960) или вызывает гиповентиляцию альвеол (альвеолярно-капиллярный рефлекс), так как может быть причиной сужения бронхов легкого, сосуды которого эмболизированы (D. Thomas, V. Gurewich, 1965). Нормализующее влияние бронхолитиков на гипертензию малого круга кровообращения при тромбоэмболии легочной артерии подтверждает значение второго механизма действия серотонина.


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.