Решающую роль

Вместе с тем, признавая роль иммунных нарушений в развитии паренхиматозного сиаладенита, следует отметить, что это заболевание существенно отличается от аутоиммунного сиаладенита, присущего синдрому Шегрена. Так, несмотря на сходство микроскопических изменений ткани слюнных желез при синдроме Шегрена и паренхиматозном сиаладените, при последнем мы никогда не наблюдали формирования эпимиоэпителиальных островков, являющихся одним из типичных морфологических признаков синдрома Шегрена. Паренхиматозный сиаладенит, в отличие от синдрома Шегрена, не имеет черт генерализованного аутоиммунного процесса: при нем отсутствуют системное поражение слюнных, слезных и других экскреторных я?елез, признаки аутоиммунного заболевания различных органов и систем. Паренхиматозный сиаладенит не сопровождается нарушениями состава крови, свойственными синдрому Шегрена: стойким увеличением СОЭ, диспро-теинемией с гипергаммаглобулинемией, повышением уровня иммуноглобулинов и др. Нам также не приходилось встречаться, даже при длительных сроках наблюдения, с трансформацией паренхиматозного паротита в синдром или болезнь Шегрена.

Одно из важных звеньев в патогенезе хронического паренхиматозного сиаладенита - нарушение транспорта слюны, связанное с развитием слизистых слюнных пробок в просвете выводных протоков. Причиной этого, наряду с другими факторами, служит усиленное слизеобразование, обусловленное появлением значительного количества бокаловидных слизистых клеток, образовавшихся в результате метаплазии протокового эпителия. Современные данные свидетельствуют о целесообразности критического рассмотрения понятия паренхиматозное воспаление и ограничения его применения (А. И. Струков, 1982).


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.