Определение патогенетических механизмов

По современным представлениям, в основе нарушения газового состава крови у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и, вероятно, в значительной степени при эмфиземе легких лежит обструкция «малых» воздухоносных путей, по давнему определению Брауэра, этой «ахиллесовой пяты» легких, а именно бронхов с диаметром менее 2 мм. Сопротивление мельчайших бронхов составляет лишь небольшой процент общего легочного сопротивления, поэтому поражение оказывает лишь минимальное влияние на легочные объемы, ФЖЕЛ, сопротивление и эластичность. Как показали морфологические измерения, около 90% сопротивления воздушному потоку создается в бронхах диаметром больше 2 мм. подтвердили это физиологически. В связи с этим даже существенная обструкция мельчайших бронхов может заметно не отражаться на общем сопротивлении. Даже если 50% бронхов диаметром 2 мм будут обструктированы, общее воздушное сопротивление может увеличиваться всего на 5%, но зато легочная растяжимость будет составлять половину нормальной. Однако бронхиолярная обструкция значительно ухудшает вентиляцию альвеол и ведет к нарушению газового состава крови.

Следующий этап диагностики, на котором врача подстерегают трудности и ошибки, - определение патогенетических механизмов, порождающих дыхательную недостаточность. Наиболее доступен для клинического распознавания механизм диффузной обструкции. Именно нарушение бронхиальной проходимости у больных хроническим бронхитом, эмфиземой легких и астмой лежит в основе дыхательной недостаточности, развивающейся у них. Если можно клинически установить наличие бронхиальной обструкции, то, естественно, уже сам отказ от этого следует считать ошибкой.

Ошибки клинического толкования и современные взгляды на функциональное существо физикальных симптомов диффузной обструкции воздухоносных путей обобщены в работе P. Forgacs (1971).


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.