Гипогонадизм мужской

Мужской гипогонадизм, или гипогенитализм, представляет собой функциональную недостаточность половых желез, которая может протекать в первичной или вторичной форме. Для каждой из них свойственно недоразвитие либо почти полное отсутствие вторичных половых признаков: волос на теле (в т. ч. в области гениталий), бороды и т. д.

Первичный гипогонадизм развивается при поражении семенников вследствие ЗППП или другой инфекции, травмы, крипторхизма и т. д. Вторичный гипогонадизм обусловлен дефицитом гонадотропинов, вырабатываемых гипофизом. Эти гормоны стимулируют семенники, поэтому функциональная недостаточность гипофиза провоцирует и снижение активности яичек.

Дефицит гонадотропных гормонов подразделяется на врожденный и приобретенный. Врожденный проявляется в задержке полового созревания. Больные гипогонадизмом в этом случае отличаются высоким либо нормальным ростом и нарушением пропорций (длинные руки и ноги при коротком туловище). Таким мужчинам свойственны евнухоидальные черты, которые бывают выражены в разной степени.

Довольно редко нехватке гонадотропинов сопутствует дефицит гормона роста. В этом случае больной отличается маленьким ростом. В числе прочих признаков этой формы заболевания необходимо назвать гинекомастию, незначительный объем яичек (до 4 мл максимум), полная или частичная утрата обоняния. На по-следний из указанных дефектов многие мужчины не жалуются, поскольку просто не замечают его. Известны редкие случаи, когда заболевание протекает с осложнениями в виде таких пороков развития, как криптор-хизм, заячья губа, семейная мозжечковая атаксия, че-репно-лицевая асимметрия.

Врожденный дефицит гонадотропинов в некоторых случаях приводит к развитию бесплодия. Сперматогенез протекает ненормально, в результате чего впоследствии отмечается снижение объема эякулята и низкая подвижность сперматозоидов (азооспермия). Для приобретенного дефицита этих гормонов бесплодие не свойственно, если заболевание находится на ранней стадии. Однако по мере прогрессирования болезни у мужчины может развиться азооспермия.

Причиной приобретенного дефицита могут выступать любые повреждения, которые приводят к функциональному нарушению передней доли гипофиза, в частности по причине опухоли этой железы. Азооспермия в отсутствие лечения ведет к полной утрате эякулята. Признаками развития болезни выступают снижение либидо и потенции, а также (на более поздних стадиях) атрофия яичек.

Основной метод консервативного лечения гипогона-дизма - гормонотерапия. Последствие дефицита гонадотропных гормонов может лечиться тестостероном, однако это ведет лишь к коррекции сексуальной функции: развитию вторичных половых признаков, восстановлению полового влечения и потенции, нормализации процесса семяизвержения. Репродуктивные способности тестостероном не восстанавливаются.

Положительный опыт применения гонадотропинов показал, что восстановление способности мужчины к оплодотворению женщины возможно с применением этой методики. Больному показаны инъекции хорионического гонадотропина по 1000 ME 2-3 раза в неделю. Курс инъекций длится 3 месяца, а полная программа лечения охватывает по времени срок порядка 2 лет - к тому времени в эякуляте появляются активные сперматозоиды. Возможно и более раннее достижение терапевтического эффекта, в т. ч. по завершении 4 месяцев лечения.

Оперативное лечение включает в себя трансплантацию донорского яичка в мошонку или под кожу брюшной стенки, а при крипторхизме - низведение яичка. В последнем случае детородная функция половой системы не восстанавливается, но может быть восстановлена ее секреторная функция. Кроме того, снижается риск злокачественного перерождения клеток не опустившегося из брюшной полости яичка.

В некоторых случаях, особенно при половом инфантилизме, отмечается недоразвитие полового члена (микропенис). В подобных случаях оперативное лечение гипогонадизма дополняется фаллопластикой по коррекции формы и размеров члена, благодаря чему больной получает возможность вести полноценную сексуальную жизнь.


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.