Урология. Урологические заболевания. » Внутренние болезни » Сердечная недостаточность - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Сердечная недостаточность - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Сердечная недостаточность - это заболевание, при котором в результате нарушения сократительной функции в сердце появляется целый ряд гемодипамических, нервных и гормональных адаптационных реакции, направленных па поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию сердечной недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда. Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца - тахикардия или брадпкардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотопическими средствами и уменьшение их доз.

В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови или изменение в отделе кровообращения, осуществляющие отток крови со снижением кровообращения жизненно-важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков. Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация репии-ангиотепзип-альдостероновой системы и ее антагониста - увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления. Центральное место в реиип-апгиотензип-альдостероповой системе занимает ап-гиотепзип II, который является мощным вазокоистриктором, вызывает задержку натрия, и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом репип-апгиотеизип-альдос-тероиовой системы является альдостерои, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия. Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их степ и является функциональным антагонистом реиипаигиотепзипальдостероповой системы, обеспечивая вазодилятацию и способствует выведению воды и натрия. По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация репина, антиотензипа II, альдестеропа и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ па перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются следующие признаки: одышка, положение ортошюэ, приступы удушья в ночное время, отеки при осмотре (а также в анамнезе), тахикардия (более 100 Ударов в минуту), набухание шейных вен, влажные хрипы в легких. К ранним признакам сердечной недостаточности можно отнести появление никтурии. При оценке жалоб больного необходимо обращать внимание па "ночную симптоматику". Одни стремятся спать с приподнятым изголовьем, просыпаются по ночам из-за чувства нехватки воздуха или приступа одышки. При внешнем осмотре у больных выявляется цианоз и расширение яремных вен, выявляется гепатоюгулярный рефлекс - набухание яремных вен при надавливании на увеличенную застойную печень. Влажные хрипы в легких и отеки являются высокоспецифичными признаками. Появление стойкой резистентной тахикардии (частота пульса мало меняется па фоне физической нагрузки и проводимой терапии) прогностически неблагоприятно.

На эхокардиографии выявляется увеличение полостей сердца, нарушение наполнения желудочков, снижение сократительной функции миокарда, увеличение давления в легочной артерии, а также признаки застоя (расширение нижней полой вены, гидроторакс, гидроиерикард). При рентгенографии выявляется кардиомегалия, что проявляется увеличением поперечного размера сердца. При развитии альвеолярного отека легких определяется патологическая тень, распространяющаяся от корня легкого. Может выявляться плевральный выпот, преимущественно, справа.

На ЭКГ появляется гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, может быть блокада левой ножки пучка Гиса, изменение но сегменту ST и зубцу Т, признаки перегрузки левого предсердия. При нарушении функции правого желудочка выявляют отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса. Выявление аритмий является прогностически неблагоприятным признаком.

Классификация сердечной недостаточности.

I стадия (компенсированная) проявляется возникновением одышки, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке, что проявляется резче, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Гемодинамика не нарушена.

II стадия. Период II А (декомпенсированная, обратимая): сердечная недостаточность в покое умеренно выражена, происходит усиление тахикардии и одышки, появляется акроциапоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность па стопах и лодыжках (отеки исчезают после ночного отдыха). Период II Б (декомпилированная, малообратимая): признаки недостаточности кровообращения в покое - одышка возникает при небольшой физической нагрузке, больные принимают положение ортоппоэ, в легких влажные хрипы имеют стойкий характер, печень увеличивается, отеки распространяются на голени и бедра, может появляться выпот плевральной полости (после ночного отдыха эти признаки сохраняются или несколько уменьшаются).

III стадия (декомпилированная, необратимая). Характерна тяжелая одышка в покое, ортоппоэ, ночные приступы удушья (сердечная астма), отек легких, гидроторакс, гидроперикард, расширение яремных вей, генотомегалия, асцит, апасарка, олигурия. При сердечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

ЛЕЧЕНИЕ должно включать диету и постоянный прием лекарственных препаратов. Диета должна быть с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия. В пищу следует потреблять, преимущественно, молоко, овощи, фрукты. Питание должно быть дробным, (не менее 5 раз в день), с достаточным поступлением калия и уменьшением приема соли до 5-6 гр (чайная ложка) и жидкости до 1-1,2 литра в сутки. Большое содержание калия содержится в изюме, кураге, бананах, печеном картофеле.

При медикаментозном лечении применяют препараты, усиливающие сократительную функцию миокарда, снижающие нагрузки па сердце (уменьшение венозного возврата и уменьшение сопротивления выброса в аорту). Усиливают сократительную функцию миокарда сердечные гликозиды.

Применяют внутривенно струйно или капельно строфантин 0,025% раствор 1мл, коргликоп 0,06% раствор 0,5-1 мл. После уменьшения признаков сердечной недостаточности переходят па таблетироваппый прием сердечных гликозидов (дигоксип, изолапид, дигитоксип), дозу которых подбирают индивидуально. Применяют также ингибиторы АПФ, которые блокируют апгиотепзиппревращающий фермент - это каитоирил, эпалоирил, фазигюирил, лизииоприл, престариум; дозу подбирают индивидуально. При непереносимости ингибиторов АПФ применяют вазодилятаторы: гидралазип и изосорбида дипитрат. Также назначают вазодилятаторы: нитроглицерин и его прол онгированные аналоги. При сердечной недостаточности, сопровождающейся стенокардией, которые снижают периферическое сосудистое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление наполнения левого желудочка.

Применение диуретиков направлено па устранение внеклеточной гипергидротации за счет увеличения почечной экскреции Na. Необходимо использовать диуретики с различным механизмом действия и их сочетания. Чаще используют фуросемид в дозе от 20 мг до 200-240 мг в сутки. Применяют калийсберегающие диуретики: верошиироп от 25 до 400 мг в день, амилорид от 5-20 мг в день, а также тиазидные диуретики: клопамид, гипотиазид, арифои, оксодолип и др. Для коррекции гипокалиемии применяют КС1. Можно применять паиаигип по 1-2 таблетки 2-4 раза в день, заменитель соли "санасол".


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.