Лабораторные и инструментальные методы исследования печени - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Наиболее важное значение имеет изучение пигментного обмена, К группе желчных пигментов относятся билирубин, биливердии, холеглобии, стеркобилиноген, стеркобилин, уробилииоген, уробилин, гематоидин и др.

Механизм образования билирубина в клетках РЭС (ретикулярной системы выглядит следующим образом. Вначале происходит распад гемоглобина с образованием гемоглобино-гаитоглобулинового комплекса, который подвергается ферментативному окислению. В результате этого появляется вердоглобин зеленого цвета, который далее теряет белок и атом железа, образуется пигмент биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин. Его называют непрямым (он дает непрямую реакцию с диазореактивом), а также свободным, или пекоиъюгированным. Этот вид билирубина не растворяется в воде, токсичен, не проходит через почечные мембраны. Он составляет около 75% общего билирубина крови. В печени происходит процесс соединения (конъюгации) непрямого билирубина с гпокуроиовой кислотой с участием катализирующего фермента - глюкуронилтраисферазы. Этот билирубин называют прямым, а также связанным, или конъюгированиым билирубином, Он не токсичен, растворяется в воде, проходит через почечный барьер, дает прямую реакцию с диазореактивом. В норме в крови его содержится немного (не более 25% от общего билирубина. В тонкую кишку с желчью поступает в основном прямой билирубин, в ее дистальном отделе он деконъюгируется под влиянием ферментов и восстанавливается с образованием мезобилирубина и мезоуробилипогена). Основное количество последнего попадает в толстую кишку и при участии анаэробной миклофлоры восстанавливается до стеркобилиогена, который в толстой кишке окисляется до стеркобилина.

Часть уробилигюгена в тонкой кишке всасывается и через систему воротной вены переносится в печень, расщепляясь там до дипирронов. Следовательно, уробилиноген в норме в общий кровоток не поступает и с мочой не выделяется. Вместе в тем некоторая часть стерко-билиногена абсорбируется в нижних отделах толстой кишки, поступает в систему нижней полой вены, а затем выводится с мочой. Итак, в норме с мочой выделяется стеркобилиноген, а не уробилиноген.

По данным пигментного обмена осуществляется дифференциальная диагностика желтух; гемолитической (надпеченочной, или припеченочной), паренхиматозной (интрагенатической, или внутрипеченочной), обтурационной ( гюдиечегючгюй, или постгепатической, или механической).

Исследуются: обмен белков, углеводов, липидов; экскреторная и обезвреживающая функции печени, осуществляется эпзиматическая диагностика, позволяющая диапюсцировать и дифференцировать заболевания печени, оценивать степень тяжести клинических проявлений и определять сроки клинического выздоровления.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер, является характерным клиническим синдромом для поражений печени и желчных путей, а также для заболеваний, протекающих с массивным гемолизом. Желтуха вызывается избыточным содержанием билирубина в сыворотке крови (свыше 0,02 г/л, или 2 мг %) и его отложением в тканях. Различают три основные патогенетические формы желтухи: паренхиматозную (печеночно-клеточную), гемолитическую (надпеченочную) и механическую (подпеченочную). Желтуха может стать смешанной; например, при определенной длительности механической желтухи присоединяются печеночно-клеточные изменения, паренхиматозная желтуха может протекать с синдромом холестаза и гемолиза.