Урология. Урологические заболевания. » Внутренние болезни » Портальная гипертензия - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Портальная гипертензия - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов и увеличением селезенки.

Механизм ее возникновения сводится к следующему:

1) нарушению оттока крови из воротной вены в результате различных механических препятствий - таких, как сдавление ее извне опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворота печени при метастазах рака и др.;

2) облитерация части ее внутри печеночных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе);

3) тромбоза воротной вены или ее ветвей.

В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация в нее жидкости из сосудистого русла и образуется асцит.

В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированными: кровь из воротной вены но анастомозам поступает в верхнюю и нижнюю полые вены.

Существуют 3 группы анастомозов:

1) между нижней брыжечной веной и геморроидальными венами вливающими в нижнюю полую вену;

2) через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену - в верхнюю полую вену;

3) с венами брюшной стенки и диафрагмы ( в нижнюю и верхнюю полые вены).

При портальной гипертепзии расширение и расходящиеся в разные стороны вены образуют вокруг пупка так называемую "голову медузы" - caput medusae).

В результате венозного застоя при портальной гипертепзии отмечается увеличение селезенки.

Осложнения при портальной гипертепзии связаны с пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями.

ЛЕЧЕНИЕ только хирургическое с созданием искусственных анастомозов между системной воротной и нижней полой венами.


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.