Урология. Урологические заболевания. » Внутренние болезни » Гепатит вирусный (болезнь Боткина) - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Гепатит вирусный (болезнь Боткина) - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Гепатит вирусный (болезнь Боткина) - инфекционное заболевание человека вирусной природы, характеризующееся преимущественным поражением печени, ретикулоэндотелиальной системы, пищеварительного тракта.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями вирусных гепатитов с энтеральным путем заражения являются: HAV - Hepatitis A virus, относящийся к семейству пикориавирусов, роду энтеровирусов (РНК-содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцитов); HEV - Hepatitis E virus, относящийся к семейству калицивирусов (РНК-содержащий, локализуется в цитоплазме гепатитов).

Возбудителями вирусных гепатитов с парентеральным путем заражения являются;

HBV - Hepatitis В virus, относящийся к семейству гепадновирусов (ДНК - содержащий, локализуется в ядрах гепатоцитов); HCV- Hepatitis С virus, относящийся к семейству флавовирусов (РНК-содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцита); HDV - Hepatitis D virus, таксономическое положение уточняется (РНК - содержащий, локализуется в ядре гепатоцита).

Вирусные гепатиты могут быть вызваны и другими вирусами как в монро-, так и в микстинфекции с вышеназванными вирусами (EBV - Virus Epstein-Barr; CMV - цитомегаловирус; HSV - Virus Herpes simplex и др.).

В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Вирусы и аутоиммупизация обуславливают генерализованную реакцию ретикулоэпдотелиальной системы (лимфоадепопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции).

Репликация ДНК - HBV (продукция вирусных антигенов) связана со многими механизмами, одним из которых по-видимому, может быть возникновение мутаций в геноме HBV.

HBV проходит репликативную и интегративную стадии.

Генатотропность вируса способствует развитию фокального некроза гепатоцитов (иммунного цитолиза).

Прогрессирующий некроз гепатоцитов лежит в основе злокачественных форм гепатита и развития острой печеночной недостаточности. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют аутоиммунные механизмы, запускающие каскады реакций с высвобождением свободных радикалов и активацией процессов перекисного окисления липидов, биологически активных веществ; изменением кислотнощелочного и электролитного баланса развивается дисбаланс иммунной и каллекреин-кипиновой и других систем организма.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ По форме:

а) типичная:

- желтушная с цитолитическим синдромом;

- желтушная с холестатическим синдромом;

б) атипичная:

- безжелтушная;

- субклиническая. По тяжести:

- легкая;

- среднетяжелая;

- тяжелая ( молниеносная). По течению:

а) острое:

- циклическое;

- обостряющееся;

- рецидивирующее;

- затяжное;

б) хроническое:

- нерсистирующее;

- активное (агрессивное) + холестатический

- люпоидное.

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома:

1. Синдром цитолиза - характеризуется повышением уровня прямого билирубина и алапипамипотрапсферазы в крови больного.

2. Синдром холестаза - характеризуется повышением уровня прямого билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы в крови.

3. Синдром мезенхимально-воспалительный - характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы в крови.

4. Гепатопривный синдром - характеризуется снижением уровней альбумина, холестерина, прокоагулянтов (факторов II, V, VII, X) фибриногена в крови.

Маркерами вирусного гепатита являются:

HA-Ag, определяемый методами иммунгоэлектронной микроскопии, радиоиммунного и иммуноферментного анализа, лантанидпого иммунофлюоресцентного анализа; PCR - полимеразная цепная реакция, ISH - метод гибридизации in situ, Саутерп-блот. Апти-HAV Ig M - определяются до 6-8 месяцев от начала заболевания.

Апти-HAV Ig В - максимально регистрируются на 5-м -6-м месяце рекоивалесценции.

Многообразие клинических появлений связано с неоднородностью вируса гепатита А: известно 6 генотипов и один серотии HAV.

Маркерами вирусного гепатита Е являются:

HE-Ag и анти-HEV Ig total, определяемые методами иммуноферментного анализа.

Вирусный гепатит В: частицы, циркулирующие в крови больных, подразделяются па 3 типа:

1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 им;

2) тубулярные (филаментозные) формы разной длины, по практически того же диаметра;

3) крупные сферические частицы диаметром 42-45 им (частицы Дейпа), имеющие оболочку и ядро.

AG HBV: поверхностный HBsAg, сердцевидный HBcAg, инфекционности HBeAg, HBxAg. ДНК HBV включает 4 гена:

1) S, состоящий из 3 зон, несущий информацию об HBsAg и рецепторах, находящихся па поверхности и необходимых для проникновения вируса в гепатоцит;

2) С, состоит из 2 зон, кодирует белок пуклеокапсида (белок сердцевины) и его антигены HBcAg, HBeAg;

3) Р - кодирует фермент ДНК-полимеразу;

4) X - кодирует белок, активизирующий экспрессию генов HBV.

Определение маркеров вирусного гепатита В осуществляется методами иммупофермептпого анализа, PCR, ISH, Саутерп-блот, которые позволяют иптерпретировать клинические ситуации при наличии в крови основных маркеров HBV-инфекции.

Точечные мутации в геноме изменяют серологический профиль маркеров, не укладывающийся в обычную трактовку результатов, а также клиническое течение HBV-инфекции. Мутации в S-гене приводят к тому, что регистрируются вспышки ВГВ, когда в сыворотке крови обнаруживался только HBsAg, а другие маркеры ВГВ не определялись, найденные при этом частицы вируса были более крупными (ВГВ 2-го типа). Мутация в С-гепе может приводить к развитию фульминантного гепатита В, но HBeAg при этом не выявляется.

Вирус гепатита С: синтез структурных белков кодируют С и Е зоны РНК, а синтез неструктурных белков кодируют 5-NS зон РНК. В настоящее время известно 6 основных генотипов HCV и более 80 субтипов, в связи с чем гепатит С характеризуется выраженной изменчивостью клинических проявлений от "здорового носительства" до фульминантного течения заболевания. Существование иммунологически различающихся антигенных вариантов - квазиразновидностей, обладающих различными возможностями адаптации и избегающие иммунных надзор, имеет важное биологическое значение: их гетерогенность может определять тяжесть течения гепатита; фомирование интерферонорезистентных квазиразновидностей обуславливает неэффективность противовирусной терапии, а также создает трудности при разработке диагностических тест-систем и профилактических вакцин.

Диагностика HBV осуществляется методами иммуноферментного анализа, рекомбинантного иммуноблотинга, PCR, ISH.

В процессе инфекции возможны 3 варианта вирусемии:

- транзиторная (при остром HCV с последующим выздоровлением), регистрируемая в коротком промежутке времени с последующей элиминацией вируса;

- персистирующая (на фоне хронического HCV) - регулярное выявление PHK-HCV на протяжении нескольких лет;

- прерывающаяся - после выявления вируса в начале заболевания и последующего его исчезновения через несколько месяцев регистрируется повторное выявление PHK-HCV.

Вирус гепатита D называют "дефектным вирусом" или "вирусом-паразитом", так как HDV не может существовать без репликации вирусов гепатита В и С. HDV располагается в ядрах гепатоцитов и изредка в цитоплазме.

Маркерами HDV является HD-Ag, обслуживаемый в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, PCR, ISH, Нортеп-блот. Длительное присутствие PHK-HDV в сыворотке крови свидетельствует о хронизации процесса.

Апти-HDV Ig M определяется с 10-15 дней заболевания до 2,5 - 3 месяцев, длительное сохранение титра lg 4 апти-HDV Ig M характерно для хронического процесса.

Апти-HDV lg G появляются па 5-й- 9-й педеле заболевания и циркулируют в т ечение нескольких месяцев. При коинфекции титр апти-HDV lg (суммарных) не более lg 3, а при суперипфекции он обнаруживается в титре lg 4 и выше.

Вирус гепатита G:

высказывается предположением о наличии как минимум 3 генотипов и нескольких субтипов вируса. HGV имеет 5 NS-белков, определяющих генный полиморфизм.

Маркерами HGV являются; обнаружение Ag HGV методами амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR), обнаружение HGV Ab методами иммуноферментного анализа.

Многообразие клинических проявлений от бессимптомного носительства до фульминантных форм гепатита связано с двумя уровнями геномной вариабельности: па уровне индивидуальной инфекции и уровне изолята.

Коинфекция HGV с гепатитами В, С, D выявляется значительно чаще, чем моноинфекция.

Одна из наиболее актуальных проблем вирусных гепатитов - фульминантные гепатиты, в основном определяющие легальность при этих инфекциях; а также аутоиммунные гепатиты, развивающиеся в исходе ОВГА, ОВГВ, ОВГС, ОВГС, острой инфекции, вызванной вирусами EBV, CNV, HSV.

Взаимодействие гепатотронной вирусной инфекции, и иммунной системы, ведущее к развитию аутоиммунных процессов, является предметом пристального изучения. Выявлено, что гепатиты В, C,D и G занимают ведущее место в этих процессах. Вместе с тем вопрос, являются ли эти или другие вирусы тритерным или этиологическим фактором аутоиммунных заболеваний, остается нерешенным.

Определение этиологии заболевания является чрезвычайно важным в связи с необходимостью выбора исключающей тактики терапии конкретного пациента (интерферон или иммуносупрессивные препараты). Выявлено, что уровень распространения HGV среди больных с аутоиммунным гепатитом I, II, III типов составил 6,7%, 10,0% и 12,5% соответственно и превышал частоту циркуляции этого маркера среди "здоровых" допоров крови (4,7%). Однако более высока инфицированность РНК GBV-C пациентов с хроническим гепатитом В, С, D (16%, 20%, 36% соответственно).

Существование большого числа заболеваний неизвестной этиологии стимулирует попытки найти агент, отвечающий за их развитие. Определение РНК GBV-C у части пациентов с апластической анемией, талассемией, ВМЧ-ассоциированной идиопатической тромбоцито-пенической пурпурой, позднее кожной порфирией поставило вопрос о возможной тритерной роли HGV в развитии этих заболеваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее опасным и часто встречающимся на территории России является гепатит В, В течении острого вирусного гепатита В имеются 4 перйода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромальный), желтушный, рекоивалесценция. Инкубационный перйод при естественном заражении продолжается от 2 до 6 недель, при сывороточном гепатите - от 2 до б мес. Продолжительность продромального перйода - от 1 до 2 недель; при более тяжелом течении заболевания этот перйод увеличивается. Клинически продромальный перйод чаще начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм, запор или понос), астеновегетативного синдрома, повышения температуры до 38-38,5 градуса С и выше в течение 2-5 дней. У ряда больных температура остается нормальной или субфебрильной. Характерны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артральгия, кожная сыпь, зуд. Только через несколько дней после начала заболевания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в области печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Увеличивается печень.

Изменяется состав периферической крови: снижается число лейкоцитов, отмечается палочкоядерный сдвиг, умеренная эозипофилия, относительный лимфоцитоз, небольшой мопоцитоз, СОЭ замедлена иди нормальна. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желчные пигменты, белок, эритроциты. В продромальном перйоде наблюдается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз, сорбит- и лактатдегидрогеназы, появляется спонтанная фруктозурия. К концу продромального перйода нарастает содержание в крови билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий перйод представляет разгар болезни, наиболее постоянный симптом его - желтуха, интенсивность которой не всегда соответствует тяжести болезни. Желтуха чаще развивается исподволь в течение 12-16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепенно спадает. Сначала желтушная окраска заметна на склерах глаз, твердом небе, а затем ее уже легко можно обнаружить па всех кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Стойкая интенсивная желтуха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некрозов печени с возможной прекомой и комой. Ощущение тяжести в подложечной области, тошнота, нередко повторная рвота, отрыжка, изжога и неустойчивый стул беспокоят больных почти па всем протяжении болезни. В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома, связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной железы, а также увеличением размеров печени. В разгар заболевания довольно часто появляется кожный зуд, по интенсивность его невелика. Иногда возникают геморрагические проявления (кровотечения из десен, носа, обильные менструации). Увеличение печени можно обнаружить уже в пред желтушном перйоде, в ближайшие 10-15 дней размеры ее продолжают увеличиваться. Небольшое увеличение, а особенно уменьшение размеров печени на фоне прогрессирования заболевания должны рассматриваться как неблагоприятный диагностический признак, указывающий па возможное развитие прекоматозного или коматозного состояния,

Селезенка увеличивается примерно у трети больных. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки "печеночные ладони" и "сосудистые звездочки", В этот перйод заболевания отмечаются брадикардия, дистрофические изменения миокарда. В половине случаев имеет место поражение нервной системы: апатия, сопливость, бессонница, необоснованная эйфория. При развитии острой и подострой дистрофии печени развиваются более тяжелые нарушения нервно-психической сферы, вплоть до коматозного состояния.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повышается активность аминотрансфераз и ряда других ферментов в сыворотке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина является повышение активности амипотрапсферазы. В преджелтушной стадии этой формы имеют место лихорадка, артралгия, уртикарная сыпь, В последующем характерной является интенсивная и продолжительная желтуха (до 2-4 мес.) с кожным зудом. Размеры печени обычно невелики. В ряде случаев наблюдается симптом Курвуазье. В желтушном перйоде стул слабо окрашен или полностью обесцвечен, в моче отсутствует уробилипогеп, СОЭ ускорена. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), возрастает активность щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов. Белковые осадочные пробы и активность других ферментов не изменены.

По характеру течения и длительности процесса выделяют острое циклическое, затяжное и персистфующее, рецидивирующее и хроническое течение болезни Боткина. Наиболее часто заболевание имеет изложенное выше острое циклическое течение. Длительность этой формы зависит от тяжести заболевания и чаще не превышает 2 мес. от начала болезни. Острый вирусный гепатит затяжного течения характеризуется значительной продолжительностью заболевания - до 3 даже 12 мес. Затяжное течение может принять любая форма острого вирусного гепатита при наличии у больных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, туберкулеза, алкоголизма, поражения нервной системы, при поздно начатом лечении. Острый вирусный гепатит у пожилых людей более склонен к затяжному течению. Персистирующий гепатит характеризуется значительной длительностью (от нескольких месяцев до года) острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; масштабом очаговых некрозов, перинортальной и внутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании. Персистирующий гепатит всегда закапчивается выздоровлением.

Острый вирусный гепатит рецидивирующего течения характеризуется рецидивами заболевания, наступающими после выздоровления и представляющими повторное оживление активности вируса ( стадии репликации в стадию интеграции) под влиянием экзо- (вирус гепатита D, вирус Энштейн-Бара или инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.) и эндогенных факторов. Клинически рецидивы проявляются теми же симптомами, что и острый перйод заболевания, длительно отсутствует положительная динамика функциональных проб. Исходы рецидивов различные: часто они излечиваются, но могут переходить и в хронические формы (хронический агрессивный гепатит) и цирроз.

Стадии заболевания острым вирусным гепатитом В можно подтвердить иммунологически с помощью маркеров вирусного гепатита (см табл. 9).

Гепатит при лептоснирозе развивается па фоне инфекционносептического состояния с лихорадкой, ознобом, головной болью, рвотой, анорексией и адинамией. Характерны острое и внезапное начало заболевания, высокая температура, проявления гепаторепального синдрома, боли в мышцах, особенно икроножных, мепипгизм, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В ряде случаев появляется лимфоадепопатия, силепомегалия, геморрагический диатез, анемия, тромбоцитопения, изменение активности аминофераз, диспротеипемия. Диагностика основывается па данных эпидемиологического анамнеза, выделении лептоснир из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4-7 дней болезни, а из мочи - после 10-го дня. Наибольшее распространение получила реакция агглютинации и лизиса лептоснир, наличие антител в сыворотке крови больного.

Гепатит при инфекционном мопопуклеозе обычно выявляется между 10-м -30-м днем болезни, характеризуется увеличением печени, лихорадкой, лимфоадепонатией, лейкоцитозом, моноцитозоме появлением атипичных монопуклеаров. При функциональном исследовании выявляется гииербилирубииемия, соответствующая тяжести гепатита, повышение активности амшюфераз, повышение гамма-глобулинов, отклонение осадочных белковых проб. Известное диагностическое значение имеет нарастание титра гетерофильных антител в реакции латекс-агглютинации с соответствующим диагностикумом.

Острые токсические поражения печени чаще всего протекают с умеренно выраженной, преходящей желтухой (печеночно-клеточного, гемолитического, смешанного характера). Морфологической основой являются ожирение печени и зональные некрозы паренхимы, реакция со стороны соединительной ткани печени отсутствует или выражена незначительно. В тяжелых случаях развиваются массивные некрозы паренхимы, характерны боли в области печени, резко выраженный геморрагический синдром, гепатомегалия, прогрессирующая желтуха, нефроз, может развиться печеночная кома; в легких случаях при отсутствии последующих контактов с ядами обычно наступает полное выздоровление,

Острый алкогольный гепатит проявляется интенсивной желтухой, иногда с признаками впутрипеченочного холестаза, диспепсическими расстройствами. Печень больших размеров, селезенка в большинстве случаев не увеличена. Быстро развивается асцит. Состояние в ряде случаев осложняется сопутствующим панкреатитом. При лабораторном исследовании выявляются лейкоцитоз, биохимические признаки печеночно-клеточной недостаточности и холестаза. При гистологическом исследовании обнаруживается накопление в паренхиме сегментоядерных лейкоцитов и алкогольного гиалипа, при этом жировая дистрофия может отсутствовать. Алкогольный гепатит может переходить в хронические формы.

Лекарственные гепатиты по характеру повреждения печени разделяются па 3 типа: гепатитоподобные реакции, аллергический холестатический гепатит и простой внутрипеченочный холестаз.

Гепатитоподобные реакции наблюдаются при применении препаратов гидразшювого ряда, некоторых антибиотиков, этакриповой кислоты, атофана, туберкулостатических препаратов I и II ряда и др. Развитие болезни напоминает картину вирусного гепатита: желтуха со светлым калом и наличием уробилина в моче, печень увеличена, болезненна, в сыворотке крови повышена активность алапип- и аспар-татамипотрапсфераз, у ряда больных - щелочной фосфатазы; нередко имеют место симптомы аллергизации: кожная сыпь, лихорадка, конъюнктивит. Морфологические изменения в печени фактически не отличаются от таковых при вирусном гепатите. В отличие от вирусного гепатита преджелтушный перйод обычно отсутствует, заболевание начинается остро. Длительность болезни в большинстве случаев 4-5 нед. Отмена препаратов приводит к постепенному исчезновению симптомов и выздоровлению, в отдельных случаях возможен исход в печеночную кому, иногда хронический гепатит.

Холестатический аллергический гепатит чаще всего развивается после приема препаратов фепотиазиновой группы, средств, тормозящих функцию щитовидной железы, апальгезирующих и противовоспалительных препаратов, ПАСК. Клинические проявления поражения печени обычно возникают через 1-2 нед. от начала приема препаратов. Продромальный перйод продолжается 4-5 дней и сопровождается симптомами аллергизации (артралгии, эозшюфилия, лейкопения). Характерен зуд кожи, часто предшествующий желтухе и достигающий значительной интенсивности, субфебрилитет. Печень увеличена не всегда. Желтушный перйод длится от 1 до 6 нед. В сыворотке крови отмечается повышение уровня связанного билирубина, активности щелочной фосфатазы и липидов. Активность амипотрансфераз и альдолазы повышается менее значительно, чем при эпидемическом гепатите. В отдельных случаях наблюдается эволюция в хронический холестатический гепатит.

Простой впутрипеченочный холестаз вызывают андрогенные гормоны и анаболические стероиды, представляющие тестостероновые производные с алкиловой группой С-17, гестогены. При этом виде холестаза желтуха развивается после длительного приема препарата и не сопровождается аллергическими явлениями. Обычно имеет место кожный зуд, умеренная желтуха, быстро проходящая после прекращения лечения данным лекарством. При морфологическом исследовании обычно выявляется холестатический гепатоз. Прогноз благоприятный.

Лечение должно быть направлено па устранение причинных и потенцирующих факторов, улучшение функции печеночных клеток с учетом состояния других органов, вовлеченных в патологический процесс.

При гепатитах инфекционной и бактериальной природы, за исключением болезни Боткина, показаны антибиотики широкого спектра, специфические лечебные сыворотки (болезнь Вейля-Васильева) и симптоматическое лечение.

При острых токсических гепатитах необходима аптидотпая терапия: при отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор упитиола внутримышечно из расчета 50 мг препарата па 10 кг массы тела больного, при отравлениях соединениями ртути, свинца, мышьяка - внутривенно тиосульфат натрия по 5 - 10 мл 30%-пого раствора. Необходимо назначение постельного режима, диеты с ограничением жиров, введение витаминов группы В и С, фолиевой кислоты, липотронных факторов, в тяжелых случаях показаны глюкокортикоидные гормоны, При генаторенальном синдроме с почечной недостаточностью проводят гемодиализ.

Терапия алкогольных гепатитов состоит в категорическом запрещении употребления спиртных напитков, применении диеты, богатой витаминами и белками, назначении витамина В12 внутримышечно в сочетании с фолиевой кислотой. При развитии острого алкогольного гепатита па фоне жировой печени назначают линотронные препараты.

Во всех случаях лекарственных повреждений печени необходима отмена препарата, вызвавшего гепатит. Глюкокортикостероиды назначают при тяжелой печеночно-клеточной недостаточности, при длительном холестазе.

Безжелтушные и субклинические формы острого гепатита нуждаются в разграничении с гастритом, энтероколитом, энтеровирусной инфекцией. Опорным звеном в диагностике является наличие клинических и лабораторных признаков поражения печени.

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика желтушной формы болезни Боткина с острыми токсическими и аллергическими гепатитами, вызванными лекарствами (ингибиторы моноамииоксидазы, туберкулостатические препараты, сульфаниламидные препараты). Диагноз основывается па данных анамнеза (эпидаиампеза), надежные клинические, биохимические, морфологические показатели отсутствуют. Достоверность диагностики значительно по вышается при выявлении Au-аптигепа. Чрезвычайно важно разграничение холестатической формы с механической желтухой, внепеченочным холестазом, обусловленным холелитиазом, опухолевым процессом в пилородуодепальной зоне, эхинококкозом и др. Клинико-биохимические показатели в ряде случаев оказываются общими, достоверная диагностика возможна с помощью дуодепоскопии с ретроградной панкреатохолангиографией и чрескожной холапгиографии.

ЛЕЧЕНИЕ

Необходима своевременная госпитализация с соблюдением постельного режима в течение всего перйода разгара заболевания. Сроки пребывания больных в стационаре колеблются от 2-4 до 6 нед. и даже нескольких месяцев в зависимости от тяжести и течения заболевания. Назначают диету № 5. Количество жиров ограничивают при упорной рвоте и тяжелом течении заболевания. Ограничение белков показано при развитии прекоматозпого состояния. При упорной рвоте, анорексии производится внутривенное вливание 10-20-40%-пых растворов глюкозы (или фруктозы). Показано также введение 5%-пого раствора глюкозы в виде капельных клизм и подкожных вливаний с изотопическим раствором хлорида натрия. Препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, витамины В1, В6, В12, С, кокарбоксилаза, линоевая кислота, препараты глюкуроновой кислоты (гуропсап) назначают при всех формах острого вирусного гепатита. Введение альбумина, плазмы, сыворотки или цельной крови показано при выраженных явлениях геморрагического диатеза, а также значительных нарушениях белкового обмена.

Глюкокортикостероидные гормоны являются одним из методов патогенетической терапии; они показаны при остром вирусном гепатите тяжелого и затяжного течения с выраженными явлениями интоксикации и желтухой при отсутствии улучшения от других методов лечения; при холестатическом и отечпо-асцитическом вариантах течения; при развитии подострой и острой дистрофии печени. Рекомендуемые суточные дозы преднизолона - 20-40 мг. Продолжительность курса от 3-4 нед до нескольких месяцев, даже полутора лет при персистирующем гепатите и исходе острого гепатита в хронический. При длительном курсе назначаются меньшие дозы - 10-20 мг в сутки. Уменьшают дозу преднизолона при улучшении состояния больного, снижении содержания билирубина сыворотки до 0,02-0,03 г/л (2- 3 мг %), положительной динамике осадочных проб. При печеночной коме вводят кортизон и гидрокортизон парентерально в дозе до 500-1000 мг.

Прогноз. Наиболее частый исход - полное выздоровление с восстановлением работоспособности. К выздоровлению близки такие исходы заболевания, как остаточные явления, т. е. медленно затихающий патологический процесс, затянувшаяся рекопвалесценция; постгепатитная гипербилирубипемия; постгепатитный астеподисиеисический функциональный синдром без лабораторных и морфологических признаков поражения печени, остаточный фиброз печени с изолированным увеличением печени и малохарактерным клиническим синдромом. Прогноз значительно менее благоприятен при таком исходе заболевания, как хронический гепатит и цирроз печени. Смертельный исход весьма часто имеет место при острой и подострой дистрофии печени.

Профилактика острого гепатита, вызываемого вирусом А, состоит в обязательной госпитализации всех заболевших, санировании питьевой и сточной воды, личной гигиене, дезинфекции испражнений, желудочного сока и дуоденального содержимого больных болезнью Боткина. Особое значение имеет раннее распознавание безжелтушных форм инфекционного гепатита; тщательное эпидемиологическое обследование очага, систематическое (1 раз в 15-20 дней) определение активности альдолазы и аминотрапсфераз сыворотки крови. В целях профилактики заболевания применяют гамма-глобулин.

Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической чистке и подлинной стерилизации инструментария. При проведении каждой очередной процедуры (прививка, диагностический тест) необходимы индивидуальная чистая игла и шприц. Важен правильный контроль за донорами. Больные, перенесшие острый вирусный гепатит, нуждаются в диспансеризации, сроки которой индивидуальны. Критериями снятия с диспансерного учета должно быть хорошее общее состояние, наличие нормальных размеров печени и восстановление функциональных ее показателей, остающихся таковыми не менее полугода. В более длительном диспансерном наблюдении нуждаются лица, перенесшие тяжелые и затянувшиеся формы заболевания.

Трудоспособность. Больные неработоспособны до исчезновения клинических симптомов и нормализации важнейших функциональных проб печени. От нескольких месяцев до года запрещается работа с физической и нервной перегрузкой.


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.