Урология. Урологические заболевания. » Внутренние болезни » Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз, Базедова болезнь) (morbus basedowi) - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз, Базедова болезнь) (morbus basedowi) - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперсекрецией щитовидной железой тареоидиых гормонов и развитием токсикоза с поражением различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной.

Болезнь впервые описана Гревсом (1835 г.), а затем Базедовым (1841 г.). Относится к числу самых распространенных эндокринных патологий. Встречается у 0,2 - 0,5 % населения, в основном у лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По современным представлениям, диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. В его основе лежит нарушение функционального равновесия между Т-сунрессорами и Т-хелиерами, вследствие чего возникают "запрещенные" клопы Т-лимфоцитов, направленные против антигенов фолликулярного эпителия щитовидной железы. Следствием этого является образование тире-оидстимулирующих антител, которые, в отличие от аутоаптител при других аутоиммунных заболеваниях, оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие. Их взаимодействие с рецепторным аппаратом фолликулярного эпителия щитовидной железы приводит к усиленной продукции тиреоидных гормонов.

Иммунные нарушения при диффузном токсическом зобе имеют генетическую детерминированность; в частности, у больных и их ближайших родственников часто обнаруживают антигены гистосовмести-мости HLA-B8. Наследственная предрасположенность выявляется более чем у 30% больных. К факторам, провоцирующим развитие диффузного токсического зоба относятся психические травмы, стрессы, острые (грипп, ангина, малярия и др.) и хронические (сифилис, туберкулез, ревматизм и др.) инфекции, органические нарушения центральной нервной системы (травма, энцефалит и др.). Нередко болезнь развивается на фоне другой эндокринной патологии (заболевания половых желез, гипофиза, гипоталамуса и др.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Отмечается диффузное увеличение и повышенная васкуляриза-ция щитовидной железы, усиленная иролифирация тиреоидгюго эпителия, лимфоидная инфильтрация стромы, перестройка однослойного кубического эпителия фолликул в цилиндрический или многослойный эпителий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика диффузного токсического зоба многообразна. Она обуславливается действием избыточного количества тиреоидцых гормонов па различные органы и системы.

Больные предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость, понижение работоспособности, раздражительность, плаксивость, бессонницу, потливость, повышение температуры тела, плохую переносимость жаркой погоды, дрожание рук, боли в области сердца, учащенное сердцебиение, склонность к поносам, понижение либидо, па-рушение менструального цикла, чувство давления и неловкость в области шеи, похудание.

При осмотре обращают на себя внимание многоеловиость, суетливость больных, их богатая мимика и множество поспешных, ненужных движений. Кожа влажная, эластичная, горячая па ощупь. У больных за счет высокой эластичности кожи долго не образуются морщины, и они часто выглядят моложе своих лет. Подкожно-жировой слой развит слабо.

Важный симптом заболевания - диффузное увеличение щитовидной железы различной степени. Щитовидная железа имеет мягкую консистенцию, иногда наблюдается ее пульсация. При пальпации щитовидной железы ощущается ее дрожание, "журчание крови"; при аускультации выслушиваются сосудистые шумы. Над железой и около нее видна развитая сеть кожных вен. Иногда щитовидная железа располагается позади грудины (загрудиппый зоб) и выявляется только рентгенографически или во время операции. Загрудппное расположение зоба вызывает осиплость голоса и затрудняет дыхание.

В настоящее время принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы:

I - прощупывается перешеек щитовидной железы;

II - пальпируется перешеек и боковые доли, железа заметна при глотании;

III - увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре ("толстая шея");

IV - выраженный зоб, изменяющий конфигурацию шеи;

V - зоб огромных раз

меров.

Следует отметить, что степень увеличения щитовидной железы не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.

Для диффузного токсического зоба характерны глазные симптомы. Наблюдается повышенный блеск глаз, симптом Дальримпля (расширение глазной щели с обнажением полоски склеры йод радужной оболочкой); симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (ослабление конвергенции), симптом Еллипека (гиперпигментация кожи век), симптом Грефе (при движении глазного яблока вниз появляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой); симптом Кохера (обнажение участка склеры при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх), симптом Ро-зеибаха (тремор закрытых век). С этими симптомами часто сочетается симптом Жофруа (неспособность образовывать складки па лбу).

Многие из глазных симптомов вызваны изменением тонуса глазодвигательных мышц. Сочетание глазных симптомов с блеском глаз придает больному испуганный вид.

В результате аутоиммунных процессов у больных диффузным токсическим зобом может развиться офтальмопатия - серьезное поражение глаз, проявляющееся экзофтальмом (пучеглазием), слезотечением и отеком век. В тяжелых случаях офтальиатии могут развиться кератит, изъязвления роговицы и ее помутнение, выраженные трофические изменения зрительного нерва. В результате этих нарушений наступает резкое ослабление и даже потеря зрения.

У больных диффузным токсическим зобом отмечаются сердечно-сосудистые нарушения. К ним, в первую очередь, относится тахикардия. Частота пульса в покое - 90-120 в минуту, при волнении и физической нагрузке - до 160 в минуту и более. Пульс лабилен. Тахикардия при диффузном токсическом зобе плохо поддается лечению сердечными гликозидами.

У больных отмечается увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения дистолического артериального давления. Токсическое действие избыточного количества тиреоид-пых гормонов является причиной возникновения тиреотоксической кар-диомиопатии, проявляющейся экстрасистолией, пароксизмальной мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью. Левый желудочек сердца гипертрофирован. При аускультации выслушивается хлопающий первый той, систолический шум над верхушкой сердца и легочной артерией. Наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в миокарде. На ЭКГ обнаруживается увеличение амплитуды зубцов R, Р и Т, иногда укорочение интервала Р - Q, депрессия интервала S - Т, отрицательный зубец Т.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта часто встречаются у больных диффузным токсическим зобом. Они проявляются повышенным аппетитом, тошнотой, рвотой, приступами спастических болей в животе, склонностью к поносам (реже к запорам). Кислотность желудочного сока понижена. Могут развиться токсический гепатит, острая дистрофия и цирроз печени, иногда поражается поджелудочная железа с развитием сахарного диабета.

У больных наблюдаются выраженные изменения нервной и психической сферы.

Больные раздражительны, говорливы, быстро устают, страдают бессонницей. Отмечается тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), век, высунутого языка и дрожания всего тела (симптом "телеграфного столба"). Могут развиться психозы.

Диффузному токсическому зобу часто сопутствуют и другие эндокринные расстройства: нарушения функции половых желез (изменения менструального цикла, выкидыши, бесплодие), явления гипо-кортицизма, нарушения углеводного обмена и др.

У больных часто выявляются анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипергликемия, гиперхолестерипемия.

Диагностическими признаками диффузного токсического зоба являются повышенное содержание в крови трийодтирошша, тироксина и белково-связашюго йода; высокие показатели поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, а такж е увеличение показателей основного обмена.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

В тяжести течения выделяют легкую, средпетяжелую и тяжелую формы заболевания. При легкой форме частота пульса больного менее 100 в минуту; потеря массы тела не более 3-5 кг, показатели основного обмена превышают нормальные не более чем па 30 %. При средиетяжелой форме частота пульса от 100 до 120 в минуту, потеря массы тела -6-10 кг, основной обмен повышен па 30-60 % выше нормальных показателей. При тяжелом течении наблюдается резкое похудание больного, вплоть до кахексии, тахикардия превышает 120 в минуту, показатели основного обмена выше нормы более чем па 60 %, часто поражается печень, наблюдается мерцательная аритмия, могут присоединится сердечная и падпочечииковая недостаточность.

Тяжелым осложнением диффузного токсического зоба, представляющим угрозу для жизни больного, является тиреотоксический криз. В его основе лежит быстрое поступление в кровь большого количества тиреоидпых гормонов. Причиной развития тиреотоксического криза могут послужить инфекции, стрессы, оперативные вмешательства, токсикоз беременных.

Клинические проявления тиреотоксического криза характеризуются резким усилением симптомов тиреотоксикоза. Повышается температура тела (до 38-40°), появляется психическое возбуждение, бред, галлюцинации, тошнота, рвота, профузпый понос, иногда желтуха. Отмечается выраженная тахикардия (150 в минуту и более), часто возникает` иароксизмальиая мерцательная аритмия, падение артериального давления. Наблюдаются сильные боли в животе. Может развиться острая сердечно-сосудистая, почечная и падпочечииковая недостаточность.

ПРОГНОЗ

При своевременном выявлении диффузного токсического зоба и проведении адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный. Он значительно ухудшается при присоединении сердечно-сосудистой и падпочечпиковой недостаточности и поражении печени.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным следует избегать нервных потрясений. К консервативным методам лечения относят назначение препаратов тмоурацила (метилтиоурацил) и имидазола (мерказолил). Эти препараты блокируют образования тиреоидпых гормонов. Метилтиоурацил назначают по 0,2 г 3 раза в день, затем по 0,2 г 2 раза в день и по 0,1 г в день до полного исчезновения жалоб (6-8 педель). Далее переходят па поддерживающие дозы (по 0,05 г в сутки в течение б месяцев). Лечение метилтиоурацилом проводят под контролем анализа крови (возможно развитие аграпулоцитоза при длительном применении препарата).

Мерказолил применяют по 0,005 г 2-3 раза в день после еды в течение длительного времени (до стойкого терапевтического эффекта).

По показаниям применяют препараты йода (раствор Люголя по 5-10 капель 2 раза в день; дийодтирозии по 0,05 г 2 раза в день, в течение 20 дней), бета-адреиоблокаторы (апанрилип, обзидац), перхлорат калия, препараты литая. При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назначают препараты наперстянки. При возбуждении применяют седативиые препараты.

В некоторых случаях проводят терапию радиоактивным йодом ( !3!1). При этом возможны осложнения в виде лейкопении, тромбопении, гипотиреоза. При тяжелых формах заболевания, отсутствии эффекта от консервативной терапии и больших размерах зоба прибегают к субтоталыюй резекции щитовидной железы.

При тиреотоксическом кризе больному назначают высокие дозы тиреостатических препаратов, глюкокортикостероидные гормоны, барбитураты, седативиые средства.


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.