Урология. Урологические заболевания. » Внутренние болезни » Сахарный диабет (diabetes mellitus) - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Сахарный диабет (diabetes mellitus) - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - ипсулнпозависимого сахарного диабета и II тина - инсулипоиезавмеимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I типа определенную роль играют антигены системы гистосовмеетимости (тины HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лацгергапса, в частности, против Р-клеток ипсулярпого аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулипопезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются па коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию данной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенпыми агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контрипсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотроппый и адрепокорти-котроппый гормоны, глюкогоп, катехоламип и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Ицепко-Кушипга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертопической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения ипсулярпого аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность ?-клеток островков Лапгергапса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидпых гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлипа и некоторых друтих лекарственных средств, обладающих диабетогеппым действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции ипсулярпого аппарата) или относительная (при гиперпродукции коптрипсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислителыю-восстаповительпых процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогепез и гликогеполиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидо-за. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела (В-оксимасляная, ацетоуксуспая кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетопемией и кетопурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолес-терипемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроапгиопатии (ретипапатия, пефропатия) и диабетической пейропатии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество ?-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лапгергапса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания. Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пйодермии., фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Иисулипозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеег острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Ипсулипопезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермонатия в виде пигментированных атрофи-ческих пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться ипсулиповая лшюдистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитернрующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гапгрепы. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета , как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз; инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая пефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертеп-зией п приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсопа) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая пей-ронатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической эпцефапатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, исихо-эмоциональная неустойчивость,

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 >1Моль/1 (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 мж)ль/ (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммо`1Ь/1 (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантпый тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 >,моль/ (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 >,жиь/ (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10мма,ь/., (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммупореактивпого инсулина и глюкогопа в крови.

Для выявления диабетической микроапгипатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии;

1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением;

2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов);

3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый;

При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральиых сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и пей-ропатии. Перйодически развиваются прекоматозпые состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется средпе-тяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и средпетяжелое течение.

Выделяют также инсулипрезистептный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома (см. раздел "Диабетическая кома"). При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома (см. раздел `Тиногликемическая кома").

ЛЕЧЕНИЕ

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральиых сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевипы (мапипил, глю-ренорм и др.) и бигуапидов (адебит, глиформип и др.). Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральиых сахаропонижающих препаратов, прибегают к ипсулипотерании. Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием пищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаип, метио-пип, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах "Диабетическая кома" и "Гипогликемическая кома".


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.