Урология. Урологические заболевания. » Внутренние болезни » Диабетическая кома - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Диабетическая кома - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Диабетическая (гипергликемическая) кома - грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:

1) гипергликемическая кетоацидотнческая (гиперкетопемичес-кая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза;

2) гипергликемическая гиперосмоляриая кома без кегоацидоза (синдром пшеросмолярпой пекетотической пшерглнкемин);

3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лак-татацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной ипсулиповой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В */3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасля-ная и ацетоуксусиая кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии

диабетического кетоацидоза:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия прекомы (стадия декомиепсировашюго кетоацидоза);

3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 моль/ -350 мг %), кетопемия (до 5,2 ммоль/ - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомиепсировашюго кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда циаиотичиые. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 моль/.

Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (тина Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается дистолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ^ь/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается иеитрофильпый лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 об%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетопурия.

ЛЕЧЕНИЕ

Больной в состоянии кетоацидоктической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодипамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕЛ/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно каиелыю с изотоническим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/1 физиологический раствор заменяют 5%-иым раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 мма1Ь/ переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулипйтерапией проводится интенсивная ре-гидратационпая терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюляриой гилеросмоляриостыо, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречайся редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулииоиезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гииеросмоляриой комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуинодеирессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако при гиперосмоляриой коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гииеросмоляриой комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляциопным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмоляриой комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмоляриой комы считается повышение осмолярпости плазмы до 350моль/, и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гииергли-кемия достигает цифр 33-55 ""^у, (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбопатов в плазме (при кето- и лактата-цидозах их содержание снижено). Ацидоз и кегопурия отсутствуют. Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипериатремия.

Содержание калия вначале повышено, затем на фоне снижения гликемии мо жет развиться выраженная гипокалемия. Выявляется высокая глюкозурия, часто протеинурия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболии, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гипово-лемического шока.

Больной в состоянии гииерсмолярпой комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих ипсулиноте-ранию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11мт1ь/,инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-пьш раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом. Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигу анидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитое метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты па фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется апорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная не с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмаума - постоянного симптома, наблюдающегося при лактата-цидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/ ), снижение уровня бикарбонатов и рИ крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гинеркетоие-мия и кетоиурия. В моче нет ацетона. Глюкозурня низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигеиотеранню, иифузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоиата натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, нпсу-лппотеранию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.


урология | уролог | лечение простатита | лечение цистита



© Урология Москвы, 2007-2013 гг.